我最近也在找从抗体到抗原的分子机制，貌似这块还没有研究清楚，问了很多人都不知道
生化里面有讲基因特异性重组之类的手段来增加蛋白质多样性，可这些往往是随机过程，还是没讲清楚抗体是怎么保证能与抗原结合的
我只能做出这样的猜测（没有任何依据）：理论上可以有这种机制，通过类似酵母双杂交那样的手段，细胞自己来检测基因重组后产生的抗体是否能结合抗原，如果能就启动基因表达，细胞存活，如果不能则细胞死亡
至于过敏反应严重程度这个很好解释，可以从免疫细胞绝对数量上，某些信号分子的活跃程度上来解释。但我怀疑这可能还受我上面提到的保证抗体免疫性的机制影响
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那关于其他问题呢
第5个问题不知道你是什么意思，眼球在很多情况下不都会有炎症反应吗
就是我在练习册上看到过一种说法说那个关于免疫赦免区，眼角膜这个地方是免疫赦免区，当免疫细胞进入眼球的时候，就从眼角膜进入的时候，他就会强行改变其基因表达促使免疫细胞进入凋亡状态我们知道如果说把眼睛打瞎以后，就因为外力损伤之后必须玻璃体拆除掉，因为如果眼球的内容物外漏的话，就会导致免疫系统对其发起进攻，因为免疫细胞不进入这里，眼球内容物属于非己物质，如果说不及时拆除的话，那可能另一只眼睛被当作抗原，被免疫细胞攻击，然后在我听那个课里面明确的说是被免疫细胞攻击，不是被进入的抗体攻击（免疫细胞确实进入了眼球）但是我们既然知道眼角膜有赦免基因，那么它为什么会让这些免疫细胞进入，并且攻击眼球呢？再加一个问题，那炎症又是如何产生的呢？
围观
对于第五个问题，让免疫细胞凋亡这个说法以前是没怎么听过。
我记得眼球之所以是免疫赦免区是因为血眼屏障+没有淋巴组织+有免疫抑制物质（不知道具体是什么）
我自己解释的话是原本眼球合成的免疫抑制物质能结合抑制住偷偷溜进来的少量淋巴细胞+抗体
但是，一旦内容物泄露
首先，针对内容物的淋巴细胞和抗体upup
其次，这些玩意都往两只眼睛这边赶，双眼部位淋巴细胞+抗体含量上升，免疫抑制物质不足以完全结合
然后...“哦？旁边还有漏网之鱼”，剩余的淋巴细胞又往那只完好的眼球赶过来力（悲）
炎症坏死就是由正常免疫引起的
第5个问题，无论是炎症还是晶状体泄露都是异常状态，原来免疫赦免区的形成是靠免疫细胞和抗原的隔离，而炎症常常伴随着外伤或感染等症状，晶状体泄露更是毫无疑问的抗原泄露，所以会造成免疫赦免区的失效并不奇怪